Askep TBC
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Micobacterium tuberculosis (TB) telah
menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia
diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993). Diperkirakan
95% penderita TB berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi
HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan meningkat.
Kematian wanita karena TB lebih banyakdari pada
kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan
keadaan darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan
sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi.
Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab
kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB
paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah
tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab
kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernapasan pada semua golongan usia dan nomor Idari golongan infeksi. Antara
tahun 1979 - 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil
200-400 penderita tiap 100.000 penduduk.
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok
usia kerja produktif, penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi
rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS
(Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau pengawasan
langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan angka
kesembuhan 87%.
B.
Tujuan
Umum
Untuk memenuhi tugas perkuliahan mata kuliah keperawatan dan menambah
ilmu pengetahuan tentang rencana asuhan keperawatan TB Paru bagi
para penulis dan pembaca.
C.
Tujuan
Khusus
Untuk mengetahui karakteristik TB Paru, defenisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis dan asuhan keperawatan pada TB Paru
D.
Manfaat
Adapun manfaat makalah ini ingin memberikan suatu gambaran ataupun
penjelasan yang lebih mendalam mengenai manajemen asuhan keperawatan yang
berhubungan dengan TB Paru.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
A.
PENGERTIAN
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang paru-paru
yang disebabkan oleh Mycobakterium Tuberkulosis.
B.
ETIOLOGI
Jenis kuman berbentuk batang, ukuran panjang
1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar kuman berupa lemak/lipid sehingga kuman
tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap kimia , fisik. Sifat lain dari
kuman ini adalah aerob yang menyukai daerah yang banyak oksigin, dalam hal ini
lebih menyenangi daerah yang tinggi kandungan oksigennya yaitu. daerah apikal
paru, daerah ini yang menjadi prediksi pada penyakit Tuberkulosis.
C.
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini dikendalikan oleh respon
imunitas perantara sel efektor (makrofag), sedangkan limphosit (sel T) adalah
sel imonoresponsifnya. Imunitas ini biasanya melibatkan makrofag yang diaktifkan
ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokin, respon ini disebut sebagai reaksi
hipersensitifitas ( lambat). Basil Tuberkel yang mencapai permukaan alveolus
akan diinhalasi sebagai suatu unit (1-3 basil), gumpalan basil yang lebih besar
cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak
menyebabkan penyakit. Yang berada dialveolus dibagian bawah lobus atas paru
basil tuberkel ini membuat peradangan.
Leukosit polimorfonuklear nampak pada
tempay tersebut dan mempagosit, namun tidak membunuh basil. Hari-hari
berikutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terserang mengalami
konsolidasi dan timbul gejala pneumoni akut. Pneumoni selluler ini dapat sembuh
dengan sendirinya. Proses ini dapat berjalan terus, dan basil terus dipagosit
atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar getah
bening. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian
bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit
(membutuhkan waktu 10-20 hari). Nekrosis bagian sentral lesi memberikan
gambaran yang relatif padat dan seperti keju (nekrosis kaseosa) . Daerah yang
mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan
fibroblas akan menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi akan lebih
fibroblas membentuk jaringan parut dan ahirnya membentuk suatu kapsul yang
dikelilingi tuberkel.
D.
TANDA & GEJALA
Keluhan dapat bermacam-macam atau malah tanpa
keluhan, yang terbanyak adalah :
1. Demam : subfebril, febril ( 40-41derajat C) hilang timbul
2. Batuk : terjadi karena adanya iritasi pada bronkus, batuk ini untuk
membuang /mengeluarkan produksi radang, dimulai dari batuk kering sampai batuk
purulenta (menghasilkan sputum)
3. Sesak nafas : bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai setengah
paru.
4. Nyeri dada : ini jarang ditemukan, nyeri timbul bila infiltrasi radang
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
5. Malaise : ditemukan beripa anorexia, nafsu makan menurun, BB menurun,
sakir kepala, nyeri otot, keringat diwaktu malam hari
E.
Manifestasi
Klinis
Gejala Umum :
-
Batuk
terus menerus dan berdahak selama3 minggu atau lebih.
Gejala lain yang sering dijumpai :
-
Dahak
bercampur darah
-
Batuk
darah
-
Sesak
nafas dan rasa nyeri dada
-
Badan
lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan
(malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari
satu bulan.
F. Komplikasi
1.
Komplikasi Dini
a.
Pleuritis,
b.
Efusi pleura,
c. Empiema,
d. Laringitis, dan
e. TB usus.
2.
Komplikasi Lanjut
a.
Obstruksi jalan napas,
b.
Kor pulmonale,
c. Amiloidosis,
d. Karsinoma paru, dan
e. Sindrom gagal napas.
BAB III
TINJAUAN KASUS
I.
IDENTITAS
Nama
:
Tn. D
Tgl.
MRS : 30 - 9 – 2014
Umur
: 73
tahun
Diagnosa : TB paru
Jenis
kelamin : Laki-Laki
Suku/bangsa
: Jawa/Indonesia
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Swasta/pedagang makanan
Pendidikan
: SLTA
Alamat : sukabumi
Alasan
Dirawat : Batuk dan sesak nafas
Keluhan
Utama : Klien
mengatakan sesak napas
Upaya
yang telah dilakukan : Telah diberikan bantuan oksigen 2l/menit .
Terapi
yang pernah dilakukan : minum obat OAT teratur.
II.
RIWAYAT KEPERAWATAN
·
Riwayat Penyakit Sebelumnya
Klien
mempunyai TB paru sejak 5 tahun yang lalu, minum obat OAT secara teratur dan
mempunyai penyakit kencing batu sejak tahun 1996.
·
Riwayat Penyakit Sekarang
Batuk
darah sejak 1 hari sebelum MRS, tanggal 30 - 8 - 2001 batuk darah kira-kira 5
sendok makan, sebelumnya batuk berdahak putih. Lama-lama penderita tidak sadar
lalu di bawa ke rumah sakit.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
keadaan
umum : Compos mentis
Tanda
vital :
TD. 100/80 mmHg, N. 120 x/mnt, S. 36, 80C, RR. 25 x/mnt
Mata
: Konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik
Hidung
: Septum nasal tidak dehidrasi, konka tidak hiperemi
Hasil
Pemeriksaan Laboratorium
Darah:
Hb
: 11,2 gram %
Ht
: 33 gram %
Eritrosit
: 4,66 juta
Trombosit
: 221.000
Leukosit
: 10.900
Ureum
: 42
Kreatinin
: 0,9
GDS
: 101
IV.
ANALISA
DATA
NO
|
DATA
|
MASALAH
|
ETIOLOGI
|
1
|
19-01-2003
DO:
- RR.
25 x/mnt
- Ronchi
+/+
- Riak
+
DS:
- Klien
mengeluh sesak napas
- Klien
mengatakan sering batuk dan mengeluarkan dahak
|
Bersihan
jalan nafas tak efektif
|
Sekret
yang kental, lengket
|
2
|
19-01-2003
DO:
- Pneumothorak
(+)
- RR
25 x/mnt
- Hasil
AGD
DS:
- Klien
mengeluh sesak nafas
|
Gangguan pertukaran
gas
|
Penurunan
permukaan daerah efektif paru (pneumothorak)
|
3
|
19-01-2003
DO:
- BB
menurun dalam waktu 3 minggu
(51 kg –
46 kg)
- Asupan
nutrisi (?)
- Turgor
kulit (?)
- Albumin
(?)
- Hb
(?)
DS:
Klien
mengatakan tidak nafsu makan (?)
|
Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
|
Anoreksia
|
4
|
25-02-2003
DO:
- WSD
terpasang disebelah kiri
- Undulasi
(+)
- Bubble
(-)
- Produksi
(-)
- Nadi
120 x/mnt
- RR
36 x/mnt
DS:
Klien
mengeluh nyeri pada daerah pemasangan WSD
|
Nyeri
|
Efek
pemasangan WSD
|
5
|
25-02-2003
DO:
- Dispnea
- RR
36 x/mnt
- Retraksi
dinding dada (?)
- AGD
(?)
- Sianosis
(?)
- Nafas
cepat, dangkal (?)
DS:
Klien
mengeluh sesak nafas
|
Pola nafas
tak efektif
|
Penurunan
ekspansi paru, akumulasi udara
|
7
|
25-02-2003
DO:
- Leukosit
10.200
- Lokasi
pemasangan WSD, tanda-tanda infeksi (?)
- Suhu
(?)
- Ronchi
+/+
- Wheezing
+/-
|
Infeksi
sekunder
|
Efek
pemasangan WSD
|
6
|
25-02-2003
DO:
- Bilirubin
direk 0,6
- Bilirubin
indirek 0,7
- SGOT
32
- SGPT
34
- Kulit
kuning
|
Kerusakan
fungsi hepar
|
Efek
pengobatan TB Paru
|
V.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret yang kental,
lengket
2.
Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan penurunan permukaan daerah efektif paru (pneumothorak)
3.
Nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia
4.
Nyeri berhubungan dengan efek pemasangan WSD
5.
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
akumulasi udara
6.
Infeksi sekunder berhubungan dengan efek pemasangan WSD
7.
Kerusakan fungís hepar berhubangan dengan efek pengobatan TB Paru
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Micobacterium tuberculosis (TB) telah
menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia
diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993). Diperkirakan
95% penderita TB berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi
HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan meningkat.
Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab
kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB
paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah
tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab
kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernapasan pada semua golongan usia dan nomor Idari golongan infeksi. Antara
tahun 1979 - 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil
200-400 penderita tiap 100.000 penduduk.
B. SARAN
-
Hendaknya mewaspadai terhadap
droplet yang dikeluarkan oleh klien dengan TB paru karena merupakan media
penularan bakteri tuberkulosis
-
Memeriksakan dengan segera apabila
terjadi tanda-tanda dan gejala adanya TB paru.
-
Sebagai perawat hendaknya mampu memberikan
asuhan keperawatan sesuai dengan rencana keperawatan pada penderita TB Paru.
DAFTAR PUSTAKA
Arthur C.
Guyton and John E. Hal. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran.
Edisi 9. EGC. Jakarta.
Brunner
& Suddarth. (1996). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Edisi
6. EGC.Jakarta
Marylin E.
Doengoes. (2000). Rencana asuhan keperawatan. Edisi 3. EGC. Jakarta.
Slyvia &
Lorainne. (1992). Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 4. EGC. Jakarta
Post a Comment for "Askep TBC"