Asuhan keperawatan angina pectoris

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1.5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4% dan bila ini tidak baik kematian tahunannya kira-kira 9%, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revakularisasi. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)

Penanganan individu penderita angin pektoris disesuaikan dengan tujuan akhir terapi dan gejala. Saat ini, penanganan angina pektoris biasa menggunakan terapi medikamentosa yang mencakup obat golongan nitrat, β-blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti aspirin. Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa Percuteneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG). Terapi ini digunakan pada kasus angina yang tidak sembuh dengan pengobatan medikamentosa.

B.     Tujuan penulisan

1.      Tujuan umum

Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahami dan mengetahui materi tentang angina pectoris dan asuhan keperawatannya.

2.      Tujuan khusus

a.       Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang pengertian angina pectoris.

b.      Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang etiologi angina pectoris.

c.       Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang manifestasi klinis angina pectoris.

d.      Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang anatomi fisiologi jantung

e.       Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang klasifikasi angina pectoris

f.       Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang patofisiologi angina pectoris.

g.      Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang komplikasi angina pectoris.

h.      Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang asuhan keperawatan pada angina pectoris.

C.    Manfaat penulisan

1.      Bagi Institusi Pendidikan

Dengan adanya makalah ini dapat menambah referensi materi tentang angina pectoris dan dapat membantu dalam proses perkuliahan.

2.      Bagi Mahasiswa

Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahami, mengetahui dan menambah wawasan tentang angina pectoris.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    Pengertian Angina Pectoris

Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner & Suddarth, 2005).

Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)

B.     Klasifikasi

1.      Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas dan durasi nyeri 3 – 15 menit.

Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :

a.       Angina nocturnal

Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak.

b.      Angina dekubitus

Angina yang terjadi saat berbaring.

c.       Iskemia tersamar

Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.

2.      Angina Pektoris Tidak Stabil

Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat dan lebih sering ditemukan depresi segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.      Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akutdan dapat terjadi aritmia.

C.    Etiologi

Etiologi dari penyakit gangguangan sistem kardiovaskuler berhubungan dengan gangguan sirkulasi koroner ataupun angina pektoris ini adalah ;

1.      Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.          

2.      Spasme arteri koroner

3.      Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi

Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang di mana merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA). Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.

D.    Manifestasi klinis

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung.  Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat. Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik.  Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekwensi, lama dan faktor – faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).  Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan – perubahan pola : meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya.  Sering termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadicrescendo ke arah perburukan gejala – gejalanya.  Subset ketiga adalahangina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan.  Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik.  Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.

E.     Patofisiologi

Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.  Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard. Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.

Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel.  Berbagai substansi lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF.  Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF.

Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria. Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan.  Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin. Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.  Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalurascending di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.

F.     Komplikasi

1.      Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.

2.      Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder.

3.      Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.

G.    Patogenesis

Angina pektoris adalah  timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Beberapa keadaan yang menjadi penyebab  :

1.      Faktor di luar jantung

Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan  cadangan aliran koroner yang begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obat²tan  simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O².

2.      Sklerotik Arteri Koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembulu darah koroner.

3.      Agregasi Trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4.      Perdarahan Plak Ateroma

Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah  kemungkinan mendahului terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.

5.      Spasme Arteri Koroner

Peningkatan kebutuahn O²  miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.

H.    Pemeriksaan diagnostic

1.      Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal.  Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.  Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.  Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.  Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

2.      Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

3.      Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.  Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH.  Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

4.      Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani.  Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alattreadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor.  Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.  Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris. Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

5.      Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya.  Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina.

6.      Diagnosa dan Diagnosa Banding

Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini jantung, jaringan ikat sekelilingnya seperti perikardium, paru – paru dan pleura.  Begitu pula kelainan pembuluh darah besar, mediatinum, esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan kantung empedu.  Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut juga dapat memberikan keluhan yang sama.

I.       Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty).

1.      Farmakologi

a.       Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut, mekanisme venanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner, eveknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskular. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.

b.      Penyekat beta-adrenergik

Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.  Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

c.       Ca- antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme koroner dengan cara menghambat tonus vasometer. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d.      Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

2.      Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluhdarah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

BAB III

TINJAUAN KASUS

Pengkajian

1.      Identitas Klien

Nama Klien         : Tn. W

Usia                     : 53 Th

Agama                 : Islam

Alamat                 : jln. Tarmidzi Kadir No. 16 Thehok  Jambi

2.      Alasan Masuk Rumah Sakit :  karena keluhan nyeri dada yang menjalar  keleher dan bahu disertai sesak nafas.

3.      Keluhan utama saat pengkajian : nyeri dada yang menjalar ke leher dan bahu

Riwayat Kesehatan saat ini :

P : nyeri dada yang menjalar  ke leher dan bahu disertai sesak  nafas.

Q : seperti terjepit dan terbakar

R : Bagian dada yang menjalar ke leher dan bahu

S : Skala nyeri 8

T :  ± 5 Menit

4.      Riwayat Kesehatan masa lalu :

§  Penyakit yang pernah diderita : hipertensi

§  Pernah dirawat :  tidak pernah

§  Pernah dioperasi : tidak

§  Alergi terhadap obat, makan dll : tidak ada

§  Imunisasi : tidak ada

§  Kebiasaan merokok, alkohol, dan obat-obatan : ya

5.      Riwayat Kesehatan Keluarga :  keluarga klien (bapak dan dua saudara klien) mempunyai riwayat penyakit hipertensi.

6.      Pemeriksaan Fisik         :

Tanda-tanda vital

§  TD : 140/100 mmHg

§  N : 96 x/M

§  RR : 30 x/M

§  S : 36,5⁰C

§  Mukosa bibir klien tampak kering dan pucat

§  Kafilarevil 4 detik

§  Ekstremitas bawah klien teraba dingin

§  Klien tampak berkeringat

7.      Keadaan umum :

Penampilan                        : Tampak pucat

Posisi saat dikaji                : Berbaring

Postur tubuh                      : Normal

Ekspresi wajah                  : Tampak pucat

Bahasa tubuh                    : Tidak dikaji

8.      Pemeriksaan Laboratorium : -

§  Hb : 12gr%

§  Leukosit : 10.000 ml³

§  Program terapi

-          Obat-obatan : Nitrogliserin, Penyekat β-adrenergik

-          Diet : Tinggi Kalium Tinggi Protein

-          Fisioterapi

Analisa Data

Nama Klien           : Tn. W

Usia                       : 53 Thn

No	Data	Etiologi	Problem
1	DS:  - Klien mengatakan nyeri dada yang            menjalar ke leher dan bahu         -  klien mengatakan sesak nafas DO: - TD : 140/100 mmHg N : 96 x/M S : 36,50C Mukosa bibir klien tampak kering dan pucat	peningkatan afterload	Penurunan curah jantung
2	DS : Klien mengeluh nyeri dada yang menjalar keleher dan bahu yang berlangsung selama lebih kurang setiap 30 menit sekali dengan        durasi  selama 15 menit. DO : - Mukosa bibir klien tampak        kering dan pucat        Klien tampak banyak        Berkeringat.	Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner	Nyeri (akut)
3	DS :  Klien mengeluh nyeri dan sesak ketika beraktivitas DO : Klien tampak pucat dan lemah. Klien tampak sesak nafas ketika beraktivitas	Ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dan kebutuhan	Intoleransi aktifitas
4	DS : klien mengatakan sering membeli obat di warung sedangkan klien memiliki riwayat penyakit hipertensi Klien sering bertanya tentang penyakitnya DO:  klien tampak sering bertanya tentang penyakitnya Klien tampak gelisah dan bingung	Kesalahan interpretasi	Kurangnya pengetahuan

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner & Suddarth, 2005).

Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

B.     Saran

Saran dari penulis yaitu diharapkan mahasiswa/I dapat mengaplikasikan tentang proses asuhan keperawatan kepada pasien dengan penyakit angina pectoris.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi. Jakarta: EGC

Houn, H. Gray, Keith D. Dawkins, Iain A. Simpson & Jhon M. Morgan. 2005. Lecture notes kardiologi. Jakarta : Erlangga.

Kathleen, Ouimet Perrin. 2009. Understanding the essentials of critical care nurshing. London : PEARSON

Morton, Patricia gonce & Fontaine, Dorrie K. 2009. Critical care nurshing a holistic approach. USA: Wolters Kluwer Health

Ruhyanudin, faqih. 2006. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler. Malang : UMM Press

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC. Jakarta: EGC

Share :